Отек легких после операции прогноз. Основные симптомы жидкости в легких, чем опасно? Послеоперационные абсцессы сердца

Жидкость в сердце, ее накопление говорит о воспалении сердечной оболочки. Врачи в данном случае диагностируют перикардит — достаточно тяжелое заболевание. При переходе в хроническую форму оно провоцирует развитие сердечной недостаточности.

Жидкость в перикарде может накопиться за очень короткий срок, это называется «тампонада». Она является угрозой для человеческой жизни, так как способствует остановке деятельности сердца. Больному необходимо срочно оказать медицинскую помощь.

Перикард – это соединительная ткань, окружающая сердце. Данная оболочка защищает его, сокращает трение при работе органа. Ученые предполагают наличие иных функций перикарда. Существует догадка о выделении биологически активных веществ, регулирующих деятельность сердечной мышцы.

Сердечная оболочка имеет два слоя, один из которых плотно прилегает к ткани сердца. Между этими слоями находится жидкость, прозрачная и бесцветная. Ее назначение состоит в обеспечении легкого скольжения листков перикарда, без трения. Оптимальное количество жидкости в сердечной сумке — 30 мл, превышение данной цифры говорит о воспалительном процессе.

В большинстве случаев перикардит развивается на фоне другого заболевания. Этот диагноз можно назвать сопутствующим основному.

Причины скопления лишней жидкости в сердце бывают разными, как раз в зависимости от них разработана следующая классификация:

Жидкость в полости перикарда может вести себя по-разному. Существует три варианта перикардита:

1. Сухой. Уменьшение количества жидкости в оболочке сердца либо ее застой.
2. Фибринозный. Незначительное прибавление жидкости с одновременным увеличением концентрации белка в ней.
3. Экссудативный. Скопление большого количества серозной жидкости в полости между листками перикарда.

По стадиям и продолжительности болезни ее можно разделить на две формы:

• Острую. Болезнь развивается не дольше двух месяцев.
• Хроническую. Недуг затягивается на полгода.

Без должного лечения воспаления между слоями перикарда начнут скапливаться белки и кальцификаты. Негативные последствия в этом случае обеспечены: сердечная оболочка просто слипнется, так как защитная, смазочная функции перестанут выполняться. Это означает, что перикард станет ограничителем для сердечной мышцы при ее сокращениях, таким образом, быстрыми темпами разовьется сердечная недостаточность. Для ее устранения придется прибегнуть к выполнению операции на сердце.

Симптоматика заболевания

Воспаление оболочки сердца чаще имеет сопроводительный характер, поэтому его появление легко не заметить. Насколько выражены симптомы, зависит от тяжести основного заболевания, заполненности перикарда жидкостью, скорости ее пребывания. Проявления перикардита во всех случаях преимущественно схожи. Пациент во время своих жалоб обычно описывает такую картину:

• слабость;
• лихорадку;
• боли в грудной области;
• шумы трения перикарда;
• боли в мышцах;
• одышку;
• головную боль;
• нарушенный ритм сердцебиения;
• сухой кашель.

При неинфекционной природе заболевания данные признаки могут быть слабовыраженными или вообще отсутствовать. В большинстве случаев человек не придает значения этим симптомам или неправильно диагностирует причину проблемы. А также могут быть просто предприняты симптоматические меры: против кашля – сироп, от лихорадки – жаропонижающее, от болей – болеутоляющее и т. д. Заболевание часто переходит в запущенную форму, и только тогда пациент доходит до доктора.

Обилие жидкости расширяет оболочку, сдавливая тем самым сердце. Этой причины достаточно для появления кашля, одышки и болей в груди. Болевые ощущения в левой части грудной клетки часто отдают в лопатку, руку или шею. Физическая нагрузка только усиливает боль.

При стремительном заполнении перикарда жидкостью случается тампонада сердца. Сдавленное оболочкой сердце не может сокращаться. Болевые ощущения в груди становятся очень сильными, появляются одышка в спокойном состоянии, чувство нехватки воздуха, беспокойство. У человека не получается принять подходящее положение для своего тела, чтобы облегчить страдания. Здесь требуется неотложная медицинская помощь, так как возможна остановка сердца.

Диагностика и лечение перикардита

При осмотре больного кардиолог четко слышит шум трения оболочки о сердечную мышцу, этот признак может отсутствовать на ранних этапах заболевания. Для уточнения диагноза назначается обследование, в программу которого входят следующие процедуры:

• электрокардиограмма;
• эхокардиограмма;
• рентген грудной клетки.

Также такому пациенту показан клинический анализ крови, определяющий степень воспаления. Внешний осмотр по большей части оценивает состояние шейных вен и отечности ног. При исследовании специалист обнаруживает изменения сердечной мышцы и перикарда, а также сопровождающие данную болезнь нарушения в работе сердечно-сосудистой системы. С помощью рентгеновского снимка можно наблюдать изменения формы и размеров сердца.

Кардиовизор будет очень полезным и результативным инструментом при диагностике и наблюдении перикардита. Данный прибор выявляет даже мельчайшие изменения миокарда. Так, последующее лечение будет протекать без особых трудностей.

Каждая методика, направленная на избавление пациента от заболевания, напрямую зависит от стадии развития болезни. Острая форма предусматривает немедленную госпитализацию, так будет предупреждено наступление тампонады. Срочная операция устранит риск для жизни, спасая пациента.

Что касается лечения, то кроме хирургического вмешательства в самых экстренных случаях, здесь целесообразно консервативное лечение. Медикаменты подбираются в соответствии с индивидуальными особенностями организма, наличием побочных реакций, аллергии, запущенности перикардита. Наиболее востребованные при данном виде заболевания следующие лекарства:

1. Антибиотики. Мощные препараты назначаются на продолжительный курс, они подавляют активность возбудителя инфекции, спровоцировавшей скопление жидкости в сердце (современные защищенные пенициллины, «Ванкомицин», цефалоспорины четвертого поколения, тиенамовые препараты, фторхинолоны третьего и четвертого поколений).
2. Противовоспалительные нестероидные медикаменты – «Ибупрофен», «Индометацин» – в сочетании с гастропротекторами – препаратами висмута.
3. Глюкокортикостероиды системного действия – «Дексаметазон», «Преднизолон».
4. Препараты против аритмии – «Амиодарон» и пр.
5. Антикоагулянты непрямого воздействия предотвращают образование тромбов.

При хирургическом вмешательстве вскрывается перикардиальная полость для удаления излишней жидкости. При наличии спаечных образований широко распространено лазерное вмешательство, достаточно результативный метод. А если эффекта по каким-то причинам, все-таки, достигнуть невозможно, то всем описанным методам лучше предпочесть кардинальный: перикардэктомию, удаление сердечной оболочки. После операции пациенту показан полный покой в тихой обстановке: сердце должно привыкнуть к работе без смазочной сумки.

Детский перикардит

Грудные дети тоже предрасположены к воспалению перикарда. Преимущественно это явление обусловлено инфекционной природой: стафилококком, стрептококком, ангиной и др. Основная терапия здесь призвана не просто устранить симптомы, а саму первопричину дисбаланса сердечной жидкости. Уже более взрослый ребенок может обнаружить признаки перикардита при опять же вирусной инфекции, и если у него диагностированы артроз, артрит и прочие нарушения структуры соединительной ткани.

Среди причин развития воспаления сердечной сумки значатся следующие:

• дефицит витаминов;
• болезни крови, нарушение кроветворения;
• сбои в работе щитовидной железы;
• наследственные факторы;
• нарушения гормонального фона;
• опухоли сердечной полости, перикарда;
• лечение медикаментами.

Существует вероятность развития редких форм патологий, причиной которых является нефрит. Данный процесс еще больше усугубляется из-за ослабления защитных функций организма. Диагностирование детского перикардита проводить сложнее, нежели в случае со взрослыми. В данных целях целесообразно применять кардиовизор для максимально качественной диагностики и распознавания причины развития сердечной патологии.

Медикаментозная терапия для детей сводится к назначению антибиотиков и противовоспалительных препаратов с учетом конкретной возрастной категории. Продолжительность лечения зависит от тяжести заболевания и его формы, симптомов и состояния организма у ребенка.

Прогностически негативную группу осложнений после операций на сердце представляют собой реактивные воспалительные и инфекционные процессы в сердце (перикардит, абсцесс сердца), средостении (медиастинит) и плевральных полостях (плеврит, пневмония).

Особенно высока частота инфекционных осложнений после кардиохирургических вмешательств по поводу инфекционного эндокардита клапанов сердца. Так, Ю. Л. Шевченко и С. А. Матвеев (1996), подводя итоги хирургического лечения 184 больных инфекционным эндокардитом, констатируют, что одной из основных непосредственных причин смерти (33,3 %) являются инфекционные осложнения : гнойный перикардит, медиастинит, эмпиема плевры, септическая пневмония. Послеоперационная летальность при этом — 29,3 %.

В. И. Бураковский и соавт. (1972) гнойную инфекцию после кардиохирургических операций у больных с приобретенными пороками сердца встречают в 16 % случаев. В настоящее время частота таких осложнений снижена, однако, учитывая их танатогенетическое значение, инфекционно-воспалительные осложнения должны находиться под пристальным контролем в любом кардиохирургическом стационаре.

Кроме нарушений асептики имеется множество факторов, способствующих их развитию. Необычно большая продолжительность операции , обширная травматизация тканей, объем которой во многом зависит от вида и особенностей оперативного доступа, искусственное кровообращение и гипотермия , которые, как правило, сопровождаются анемией, гипопротеинемией, патологическими изменениями со стороны лейко-, лимфо- и моноцитов крови, — все это нарушает иммунный ответ и создает дополнительные условия, благоприятные для инфицирования организма . Известно, что при продолжительной гипоксии инфекционные осложнения встречают в несколько раз чаще.

Среди возбудителей гнойного воспаления после кардиохирургических операций ведущие — стафилококки, нередко в сочетании с синегнойной палочкой, а также стрептококки. Подавляющее большинство ран даже после "чистых" операций, длящихся более 1 ч, заселяют микробы , попадающие на их поверхность с кожи, из воздуха и других источников. Основные источники инфекции в хирургическом стационаре — носители патогенного стафилококка среди персонала и больных.

Стафилококковая и стрептококковая раневые инфекции характеризуются распространенными некротическими изменениями тканей вокруг размножающихся микробов из-за действия экзотоксина. Некротизированные ткани подвергаются гнойному расплавлению, в котором ведущую роль играют лизосомальные протеолитические ферменты лейкоцитов, в связи с чем на поверхности ран скапливается большое количество гноя. Высокая активность гиалуронидаз этих возбудителей позволяет им проникать по соединительнотканным структурам в глубь тканей, что приводит к развитию распространенных флегмон, абсцессов, гнойных затеков и тромбоваскулитов.

Особенностью стрептококковой инфекции является также лимфогенный путь прогрессирования с развитием нарушений лимфооттока, резким отеком тканей и нередким некротическим лимфаденитом.

Патоморфология синегнойной инфекции определяется отсутствием у возбудителя некротизирующего экзотоксина и гиалуронидазы, значительной силой эндотоксина и активностью гнилостных ферментов. При этой инфекции в ране закономерно появляются участки черного цвета из-за гнилостного разложения некротизированных тканей, а в тканях, прилежащих к очагам размножения (и гибели) микроорганизмов, под воздействием диффундирующего эндотоксина развивается воспаление , характеризующееся тяжелыми расстройствами кровообращения в виде резкого полнокровия, кровоизлияний и обильной экссудации фибрина с небольшим числом лейкоцитов в экссудате.

Гнойные хирургические осложнения в зависимости от распространенности процесса, клинических проявлений и тяжести течения делят на две группы:

1. местные:

• острый гнойный перикардит;
• абсцесс сердца;
• нагноение раны ;
• острый гнойный медиастинит;
• эмпиема плевры.

1. общие:

• пневмония;
• сепсис.

Перикардит

Перикардит — одно из наиболее частых кардиохирургических осложнений. Послеоперационный перикардит — тяжелое, по почти неизбежное осложнение кардиохирургических вмешательств, однако степень его выраженности очень сильно зависит от особенностей оперативного вмешательства (продолжительности, травматичности и т.п.).

Высокоинформативным неинвазивным методом диагностики перикардита является эхокардиография , позволяющая не только выявить наличие выпота в полости перикарда, но и проанализировать характер расположения эпи- и перикарда в различных отделах сердца.

В. Б. Пырьев и соавт. (1994) показали, что при незначительном объеме жидкости в полости перикарда эхосвободное пространство, как правило, отмечают только в области задней стенки левого желудочка. При выраженном скоплении жидкости (более 250 мл) эхосвободное пространство регистрируют как в задних, так и в передних отделах околосердечной сумки.

Послеоперационные абсцессы сердца

Послеоперационные абсцессы сердца — прогностически неблагоприятные осложнения кардиохирургических и гемотрансфузиологических операций.

По данным Ю. Л. Шевченко и С. А. Матвеева (1996) и др. , послеоперационные абсцессы сердца могут возникать как осложнения:

1. закрытых операций на сердце (закрытых митральных и трикуспидальных комиссуротомий, коррекций отдельных форм врожденных пороков сердца);
2. операций в условиях экстракорпорального кровообращения (протезирования клапанов сердца, коррекций врожденных и посттравматических пороков сердца, аортокоронарного и маммарокоронарного шунтирования, удаления инородных тел и трансплантации сердца);

гемотрансфузиологических операций (гемодиализа, гемосорбции, гемафереза, экстракорпоральной гемоксигенации, внутрисосудистого лазерного и ультрафиолетового облучения крови).

Медиастинит

Одно из опасных для жизни осложнений после операций на сердце —медиастинит. Хотя частота его возникновения не столь высока — 0,3 — 6 %, но летальность составляет до 70 % (Акчурин Р. С. и соавт. , 1992; Островский Ю. П. и соавт. , 1996).

Медиастинит после кардиохирургических операций возникает в форме острого воспаления переднего средостения. Общие клинические симптомы острого инфекционного воспаления в переднем средостении обычно начинают проявляться лишь с 7 — 10-х сут. после операции. Известно, что после операции на переднем средостении и полости перикарда в них имеется остаточный воздух , который в дальнейшем рассасывается. При возникновении воспалительного процесса остаточный воздух и скапливающийся экссудат препятствуют уменьшению раневой полости переднего средостения. Тень подвижного уровня жидкости при этом достаточно хорошо выявляют во время рентгеноскопии грудной клетки (Макаров А. А. , Перец В. И. , 1994).

Пневмония

Пневмония у кардиохирургических больных — одно из важных, танатогенетически значимых осложнений. В ее возникновении имеет значение множество причин как эндогенного (например. иммунодефициты или наличие очагов хронического воспаления на фоне хронического венозного полнокровия легких), так и экзогенного характера (например, госпитальная инфекция , в том числе передаваемая через аппараты ИВЛ , а также при неоднократных хирургических вмешательствах).

Пример. Больному Р., 37 лет, с 7-летнего возраста страдавшего ревматизмом в форме сочетанных пороков митрального (стеноз), трехстворчатого (недостаточность) и аортального (недостаточность) клапанов, проведена закрытая митральная комиссуротомия с недолгим положительным эффектом. Спустя 5 лет проведено протезирование митрального клапана дисковидным протезом, а также аннулопликация трехстворчатого клапана в условиях экстракорпорального кровообращения. Послеоперационный период осложнен прорезыванием части швов митрального клапана с образованием паравальвулярного свища, что диагностировано с помощью УЗИ . Зондирование камер сердца выявило недостаточность митрального клапана III степени и недостаточность аортального клапана II степени. Через 2 недели больному по жизненным показаниям проведено ушивание паравальвулярного свища и пластика аортального клапана в условиях ЭКК. Во время операции обнаружено, что кроме прорезывания швов митрального клапана на заслонках аортального клапана имеется по 2 полулунных дефекта с ровными краями — всего 6. Эти дефекты ушиты П-образными и непрерывными швами. Диаметр аортального отверстия составил 1,5 — 2 см. Послеоперационный период осложнен коагулопатическим кровотечением из рассеченных спаек с образованием правостороннего гемоторакса. Через 1 сут. проведена реторакотомия с ревизией и остановкой кровотечения . В послеоперационном периоде — признаки дыхательной недостаточности, в связи с чем на 2-е сут. после реоперации выполнена трахеостомия и продолжена ИВЛ через трахеостому. Аускультативно — множество мелкопузырчатых хрипов над обоими легкими. Рентгенологически — двустороннее снижение пневматизации легких, в плевральных полостях — умеренное количество жидкости. Печень пальпируют на уровне пупка. Самостоятельное дыхание неэффективно, сразу возникает тахи-, затем брадипноэ с нарастанием цианоза и появлением сероватого оттенка лица . Из трахеи отсасывают небольшое количество геморрагической мокроты. Отмечена бигеминия. Через 5 сут. после наложения трахеостомы характер мокроты изменился — стала эвакуироваться гнойная мокрота, аускультативно в легких в большом количестве — мелкопузырчатые влажные хрипы. Появилась гипертермия — до 38, 3 С, а также гиперосмолярное состояние (325 мосмоль х л -1), обусловленное, в основном, гипернатриемией (158 ммоль х л -1). В течение следующих 4 сут. , несмотря на активную антибактериальную терапию на фоне продолжающейся ИВЛ, нарастали явления двусторонней пневмонии. Затем произошло коллаптоидное снижение АД до 60/20 мм рт. ст. , резкое возрастание ЦВД до 23 см вод. ст. Проведенная интенсивная терапия с использованием дексазона, допмина и других кардиостимулирующих препаратов имела небольшой временный эффект. Через 3 ч — остановка сердца. Реанимационные мероприятия в течение 40 мин успеха не имели.

Нарушение нормального газообмена в легких и, как следствие, скопление жидкости может быть вызвано двумя основными причинами: физиологической и медикаментозной.

Физиологическая причина заключается в следующем: проведение операции на органе, влияющем на малый круг кровообращения, снижает интенсивность кровотока по нему, застаивание крови приводит к проникновению жидкой составляющей крови через стенки сосудов в легочные альвеолы.

Медикаментозная причина: в послеоперационный период проводится прием медикаментов, некоторые имеют негативное влияние на соотношение между внутрилегочным давлением и гидростатическим давлением капилляров в легких.

Возможно нарушение нормы коллоидно-осматического давления крови из-за нахождения в ней медикаментозных препаратов. Как результат — нарушение газообмена и отек легких.

Симптомы отека легких

Как правило, симптомы легочного отека после операции проявляются внезапно. Появляется затрудненное дыхание, повышается частота вдохов и сердечных сокращений, характерен сухой непродуктивный кашель.

Даже в полусидящем положении облегчения дыхания не происходит. Через некоторое время после первых проявлений симптомов происходит откашливание пенообразной массы.

Лечение послеоперационного отека легких

Терапевтические меры проводятся в нескольких направлениях:

• приведение в норму соотношения давления в газовой среде респиронов и в мелких кровеносных сосудах;
• блокировка процессов, приводящих к пенообразованию и гипоксемии;
• угнетение возбужденного состояния и уменьшение гиперактивности симптоадреналовой системы;
• снижение нагрузки малого круга кровообращения и легких жидкостью.

Все эти мероприятия проводятся в условиях клиники и под присмотром медработников. Для уменьшения пенообразования часто применяют вдыхание паров этилового спирта через ингалятор. Соотношение давлений выравнивается наркозным аппаратом под определенным давлением.

Возбужденное состояние снимается введением внутривенно успокоительных препаратов — мидазолама, сибазона, дроперидола или натрия оксибутирата. Самый простой способ снижения нагрузки на малый круг — наложение венозных жгутов или пневмоманжетов.

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ

Отек легких (ОЛ) во время и после хирургического вмешательства еще недавно считался одним из наиболее тяжелых осложнений, легочным проявлением сердечной недостаточности или гиперинфузии. Его возникновение обусловлено переходом жидкой части крови из легочных капилляров в воздухоносные пространства респиронов в связи с изменением нормальных соотношений между гидростатическим давлением в капиллярах и противоположно действующим внутрилегочным давлением, а также коллоидно-осмотичским давлением крови.

В результате существенных изменений этих факторов, уменьшается градиент давлений между микрососудами легких и газовой средой диффузионной зоны легких, которая, по сути, представляет легочный интерстиций.

Повышение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны под воздействием различных гуморальных факторов осложненного послеоперационного периодах (БАВ, другие ЭТС), а также применение длительной аспирации из бронхиального дерева в ходе его санации, способствует начальному переходу внутрисосудистой жидкости, содержащей белок, в газовую среду легких. Вода на поверхности легочной диффузионной мембраны устраняет поверхностно-активные свойства сурфактанта легких (Johnson J.W.C. et al. 1964), что резко снижает податливость легких и повышает энерготраты на дыхание.

Переход значительных количеств поверхностно-активного фосфолипида и белка в выпотевающую в просвет респиронов жидкость способствует образованию стойкой пены, заполняющей воздухоносную зону легких, что и считается проявлением альвеолярного OJI (Luizada А.А. 1965). Заполнение воздухоносных путей пеной еще больше нарушает распределение газа и в легких и предельно снижает эффективность легочного газообмена при значительном возрастании энерготрат на дыхание.

Конкретный генез раннего послеоперационного ОЛ сложен. Гиперактивация симпатоадреналовой системы, особенно при недостаточном обезболивании, увеличение уровня так называемых травматических медиаторов и МСМ, острое снижение КОД крови под влиянием избыточной инфузии солевых растворов на фоне дефицита плазменного альбумина, непосредственное влияние гипоксии и венозной гипоксемии, ацидоза, гипереферментемии на проницаемость легочных капилляров в сочетании со снижением производительности сердца, — могут комбинироваться в каждом конкретном случае ОЛ после операции в различных сочетаниях.

Сейчас большинство реаниматологов склоняется к представлению, что гемодинамические причины раннего ОЛ играют существенную роль только у пациентов с исходным токсическим или метаболическим повреждением миокарда, сопутствующим клапанным пороком сердца или прямой травматизацией миокарда во время кардиохирургического вмешательства.

Нередко острая гипертензия малого круга кровообращения развивается вторично и может быть связана с прямым повреждением факторами ОДН (гипоксемия, гиперкапния, ацидоз) инвалидной сердечной мышцы. Это расстройство четко проявляется на фоне повышенного системного сосудистого сопротивления в связи с низким ОЦК или, наоборот, высоким АД крови в большом круге кровообращения, что может быть реально в ближайшем послеоперационном периоде. Ранние клинические наблюдения легочных хирургов А.Д. Ярушевича (1955), И.С. Колесникова (1960) подчеркивают, что развитие ОЛ обычно совпадал с периодом наибольшей нестабильности легочного газообмена у таких больных: после резекции легких он возникал в первые часы и не позднее первых суток после вмешательства.

Более поздние послеоперационные OJI развиваются не только на фоне гемодинамических расстройств (со значительным снижением МОК), которые сопровождает другие послеоперационные осложнения, такие как двусторонняя пневмония или пневмония единственного легкого, острый инфаркт миокарда.

Нередко OJI становятся финалом тяжелой белковой недостаточности с предельной гипопротеинемией, инфекционно- воспалительного эндотоксикоза, или декомпенсации сопутствующей гипертонической болезни на фоне нарушения мозгового кровообращения. Такие OJI развиваются медленно, через стадию интерстициального отека с задержкой жидкости в перибронхиальной ткани. Интенсивность накопления воды в легких во многом зависит от величины системного АД (гипертонический криз) в связи с увеличением скорости фильтрации тканевой жидкости из системы бронхиальных сосудов (Симбирцев С.А. Сериков В.Б. 1985).

Клиника и диагностика. Во многих случаях начальная стадия послеоперационного OJI возникает внезапно. Лишь иногда ей предшествует типичный синдром в виде чувства давления за грудиной, ощущения нехватки воздуха и особенно сухого непродуктивного кашля. Но вскоре пациент принимает положение ортопноэ. Вдох затруднен, требует значительного физического усилия, тахипноэ более 40 в мин. При аускультации дыхание над легкими вначале жесткое, нередко сопровождается непродуктивным кашлем. При этом нарастает тахикардия, несмотря на отсутствие причин для гиповолемии. Подъем системного АД, а иногда и ЦВД, а также умеренное расширение зрачков, свидетельствующее об избыточной активации симпатоадреналовой системы и дополняют картину осложнения.

На фоне развернутой стадии ОЛ над легочными полями при перкуссии выявляется высокий тимпанит, особенно над их верхними отделами, прослушивается огромное количество влажных хрипов, которые иногда слышны на расстоянии. Тоны сердца такого больного едва различимы. Дыхание быстро становиться клокочущим с отхождением белой, желтоватой или розовой пенистой мокроты, количество которой в течение 1-2 ч может достигать 2-3 л.

В терминальной стадии OJI на фоне спутанного или утраченного сознания, цианоза кожных покровов, клокочущего дыхания, иногда агонального типа и выделения большого количества мокроты регистрируется предельная тахикардия (140-180 сокращений в мин), а иногда, наоборот, брадикардия, регистрируется неустойчивое системное АД на фоне стойкого и значительного повышения ЦВД.

При пульсоксиметрии и лабораторном контроле в начальной стадии ОД артериальная гипоксемия сочетается со значительной гипокапнией, а в терминальной — гипокапния незадолго до смерти сменяется гиперкапнией. При рентгенологическом контроле легких негомогенное затенение, регистрированное ранее в нижних отделах легких, постепенно заполняет все легочные поля. Если у данного больного для интенсивного наблюдения за состоянием гемодинамики катетеризирована легочная артерия или есть возможность использовать такой доступ для мониторинга по мере надобности (через центральный венозный катетер), исследуют легочное капиллярное давления (давление заклинивания). На высоте истинного альвеолярного OJI оно оказывается выше 28-30 мм рт.ст.

Лечение.

Основные направления терапии послеоперационного ОЛ состоят в лечебных мероприятиях, обеспечивающих несколько направлений лечебного воздействия:

— восстановление обычного соотношения давлений в легочных капиллярах и газовой среде респиронов;

— устранение пенообразования и гипоксемии;

— снятия возбуждения и гиперактивности симпатоадреналовой системы;

— уменьшение перегрузки малого круга и легких жидкостью;

эти воздействия дополняют мероприятиями по уменьшению гидратации плазмы и восстановлению КОД, нормализации проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.

Ингаляция О2 через наркозный аппарат под давлением 10-15 мм рт.ст. (14-20 см вод. ст.) или другое устройство, обеспечивающее СД с ПД применяется в тех случаях OJI, когда осложнение имеет преимущественно гемодинамический генез. Чрезмерное повышение давления в дыхательных путях (выше 18-20 мм рт. ст.) недопустимо, так как значительное сопротивление току крови в легочных капиллярах и нарушение заполнения правого предсердия усиливают гемодинамические расстройства у таких пациентов.

Нередко лечение OJI начинают с устранения пенообразования и восстановления активности легочных сурфактантов. Наиболее доступным для этой цели считается вдыхание паров этилового алкоголя, которые получают пропусканием 02 через 96°"й этанол, налитый в обычный барботажный увлажнитель. Такую обогащенную этиловым спиртом и кислородом газовую смесь подают больному через носоглоточные катетеры.

Продолжительность сеанса такой ингаляции 30-40 мин с 15-20 мин перерывами. При использовании кислородно-воздушной смеси во время СД с ПД этанол заливают в испаритель наркозного аппарата. Реже, в более трудных условиях, просто вливают шприцом 2-3 мл этилового алкоголя в трахею проколом щитовидно-перстневидной связки, особенно, если сознание больного заторможено. Возможно также использование ингаляций аэрозоля 20-30% водного раствора этанола, создаваемого ультразвуковым туманообразователем.

Эффективнее всего гасит легочную пену производное полисилоксана — антифомсилан. Эффект пеногашения в таких обстоятельствах зависит от соблюдения основных условий его применения: быстрая назотрахеальная аспирация пены из трахеи и постепенная адаптация к вдыханию препарата. Оксигенотерапия с пеногашением антифомсиланом за 15-20 мин позволяет уменьшить явления выраженного альвеолярного OJI, что по праву позволяет относить это средство к специфическим аналептикам.

Быстрое купирование альвеолярного OJI позволяет в спокойной обстановке провести необходимое обследование больного и установить с определенной долей вероятности причину осложнения. Адинамичные больные переносят ингаляцию антифомсилана легко; у резко возбужденных — ингаляция пеногасителя затруднена и потому малоэффективна.

Психическое возбуждение на этом этапе устраняют внутривенным введением мидазолама (дормикум, флормидал) по 5 мг, реже сибазона (до 0,5 мг/кг МТ больного), натрия оксибутирата (70-80 мг/кг МТ), еще реже дроперидола (до 0,2 мг/кг МТ) или 2-3 мл таламонала у взрослых пациентов, дополняя седацию антигистаминными Н-блокаторами (димедролом, дипразином).

Давняя рекомендация использовать на фоне развернутой картины OJI у ажиатированных больных морфин внутривенно имеет достаточные функциональные основания: кроме необходимой в таких случаях седатации, этот опиат в дозе 10-20 мг вызывает повышение тонуса дыхательных бронхиол, создавая более высокий уровень давления в диффузионной зоне легких.

Антигистаминные препараты оказывают и патогенетическое действие, а именно уменьшают проницаемость альвеолокапиллярной мембраны. Для чего также назначают ГКС (преднизолон, дексометазон), витамины Р и С в значительных дозах, а также 30% раствор мочевины из расчета 1-1,5 г/кг МТ больного.

Инфузия раствора лиофилизированной мочевины (при отсутствии азотемии!) в отличие от вливания маннитола или сорбитола не создает перегрузки сосудистого русла, хорошо переносится больными и не только уплотняет альвеолокапиллярную мембрану легких, способствует резорбции в кровь отечной жидкости, но и оказывает положительное инотропное действие на миокард.

Избыточный внутрисосудистый объем жидкости уменьшают салуретиками (40-60 мг лазикса, 20 мг уната, 1-2 мг буфенокса внутривенно) в сочетании с мерами, снижающими приток крови к правому сердцу:

— наложение венозных жгутов (лучше пневматических манжет) на конечности на 25-30 мин;

— управляемая гипотония (арфонадом, нитроглицерином, реже пентамином), особенно при гипертензионной реакции АД на фоне OJI;

— распространенная блокада местными анестетиками при наличии у больного катетера в эпидуральном пространстве, поставленного с другими целями.

Действие салуретиков, особенно лазикса, определяется не только их диуретическим эффектом: нередко явления OJI стихают еще до того, как проявиться мочегонное действие препарата. При высоком гематокрите особенно показано кровопускание с заготовкой аутокрови на цитратном консерванте и заменой части удаляемой крови на онкотически активные кровезаменители.

При наличии данных о гипергидратации организма на фоне нормального или сниженного внутрисосудистого объема и гипоальбуминемии желательно использовать и концентрированные белковые кровезаменители с последующей легкой вазоплегией. Решающий эффект для выведения больного из OJI, особенно резистентного к обычной терапии, иногда оказывает ГФ (реже изолированная ультрафильтрация крови). Она показана при низком показателе гематокрита и отчетливых признаках гипергидратации тканей с высоким показателем волдырной пробы.

Нередко, исходя из «дыхательного» генеза раннего OJI, при прогрессировании дыхательной недостаточности (тенденция к гиперкапнии, смешанный ацидоз, развитие отек-пневмонии), спутанности сознания следует принимать решение о переводе больного на контролируемую ИВЛ в режиме ПерПД (Castanig G. 1973) с использованием для эндотрахеальной интубации мидазолама, препаратов диазепама, рогипнола или стероидных анестетиков (альтезин).

Возникновение ОЛ в позднем послеоперационном периоде обычно происходит на фоне персистирующего другого легочного или внелегочного жизнеопасного осложнения: пневмонии, коматозного состояния, сепсиса и др.

В этих случаях предпочтение должно быть отдано контролируемой ИВЛ с ПДКВ (Кассиль В.Л. Рябова Н.М. 1977) в редком ритме (14-18 циклов в мин) с высоким ДО (не менее 700 мл у взрослого пациента) и высоким Fi02, которое снижают по мере разрешения артериальной гипоксемии.

Такой режим позволяет добиваться эффективной оксигенации крови в легких и резорбции отечной жидкости с поверхности легочной диффузионной мембраны, уменьшает наполнение легочного кровеносного русла и снижает энергозатраты больного на вентиляцию, чего не может обеспечить любой метод СД в режиме ПД. В таких случаях исчезает необходимость в отсасывании пенистой жидкости из воздухоносных путей. Терапию позднего послеоперационного OJI с применением ИВЛ с ПДКВ следует дополнять мероприятиями по повышению КОД плазмы крови, стабилизации сократительной способности миокарда, предупреждению легочной инфекции.

Иногда клиническая картина, напоминающая ОЛ, может явиться следствием так называемой «молчащей» регургитации, частота которой может составлять 8-15% ко всем больным, оперированным в условиях общей анестезии с выключением защитных глоточно-гортанных рефлексов (Blitt et al. 1970; Turndorf et al. 1974). Регургитация желудочного содержимого наиболее часто возникает в экстренной абдоминальной хирургии, при ограниченности возможности подготовки ЖКТ, но может возникать и у пациентов, достаточно хорошо подготовленных к плановым операциям.

«Молчащей» регургитации способствует затрудненный выдох с повышением внутрибрюшного давления, эзофагоэктазия или большой дивертикул пищевода, а также применение деполяризующих миорелаксантов для интубации трахеи без специальных мер для предотвращения фибрилляции произвольных мышц при введении в анестезию, например, использование прекураризации с помощью нерелаксирующей дозы одного из недеполяризующих релаксантов (павулон, ардуан).

Послеоперационный отек легких. Эмболии легочной артерии после операции

Начинающие торакальные хирурги нередко принимают за отек легких задержку мокроты при затруднении откашливания ее в первые дни после операции. Если при резекции легкого бронхоэктазы удалены только частично, что особенно часто наблюдается при двухсторонних поражениях, то больной продолжает отделять мокроту, а откашлять ее не может из-за слабости кашлевого толчка и болевых ощущений.

В результате мокрота накапливается в крупных бронхах и трахее и дает картину клокочущего дыхания. Его слышно на расстоянии, а при аускультации оно проявляется в виде крупнопузырчатых влажных хрипов больше по средней линии груди. Чтобы освободить дыхательные пути от гноя, нужно создать дренажное положение: поднять таз, а верхнюю половину туловища больного и голову спустить к кровати так, чтобы угол наклона туловища к горизонтали достигал 45-60°.

Не обращая внимания на стоны больного, нужно заставить его энергично откашляться в таком положении и после того, как отойдет несколько крупных плевков мокроты, дыхание сразу становится свободным и все явления «отека легких» исчезают. Еще лучше отсосать мокроту через бронхоскоп.

К сожалению, это осложнение может закончиться не столь безобидно, если в оставшемся легком имеется большой активный гнойный очаг. В начале 1950 года один наш больной буквально захлебнулся мокротой, выделявшейся из бронхоэктазов второго легкого, которым мы не придали должного значения до операции.

Этот случай послужил нам хорошим уроком на будущее в отношении строгой проверки «здорового» легкого и необходимости предоперационной подготовки для ликвидации бронхитов.

Эмболии легочной артерии за последние годы все чаще фигурируют в статистиках зарубежных хирургов как одна из причин смерти после резекции легких. Они постепенно выходят на одно из первых мест, поскольку другие смертельные осложнения встречаются все реже и реже.

Патогенез тромбоэмболии до сих пор недостаточно выяснен. По данным Б. К. Осипова, Г. Ф. Николаева и нашим собственным наблюдениям, эмболии легочной артерии чаще встречаются у пожилых людей, после особенно сложных и продолжительных операций, и у больных с низкими функциональными показателями сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

В отечественной литературе описаны лишь единичные случаи эмболии легочной артерии после операций на легких. У Б. К. Осипова умер один больной от этого осложнения. Г. Ф. Николаев указывает на случай тромбоэмболии после тяжелой операции пневмонэктомии, окончившейся также смертью больного. В институте А. В. Вишневского (А. И. Смайлис) было восемь больных с тромбоэмболией легочной артерии после операций на легких, из них шесть умерли.

При этом лишь один больной погиб от хронического нагноительного заболевания, а семь - при операциях по поводу рака легкого.

В большинстве случаев эмболии легочной артерии развиваются внезапно, среди относительного благополучия. Реже они осложняют сердечно-легочную недостаточность. Сроки развития - первая неделя после операции.

В составе сердечной стенки имеется полое образование – перикардиальная сумка. Здесь в небольшом количестве содержится особая жидкость. Когда ее объем меняется в сторону уменьшения или увеличения, можно вести речь о развитии патологии. Скопление излишка выпота в оболочке сердца указывает на наличие воспалительного процесса. Само явление носит название перикардит. Оно влечет к серьезным нарушениям сердечно-сосудистой деятельности. Заболевание проявляет себя выраженной симптоматикой, в запущенном случае может перейти в хроническую форму. Лечение в тяжелых стадиях требует хирургического вмешательства. Бездействие при данном диагнозе чревато опасными для жизни последствиями.

Перикард – это внешняя защитная оболочка сердца. Ее структура представлена соединительной тканью. Складывается перикардиальный слой из двух тонких лепестков (висцерального и париетального), между ними в норме находится 30 мл жидкой серозной субстанции, не имеющей цвета. Внутренняя часть полости плотно крепится к эпикарду.

Жидкость в перикарде сердца позволяет лепесткам околосердечной сумки скользить, предотвращает главный орган от трения, способствуя полноценной сократительной деятельности, свободной от внешних помех. Щель перикардиальной полости образует резервную область для увеличения размеров сердца во время совершения сокращений. Существуют предположения о способности этого слоя влиять на процессы, происходящие в миокарде, за счет продуцирования активных ферментных веществ.

Воспаление сердечной оболочки сопровождается увеличением жидкой среды в ней, а также патологический процесс ведет к образованию спаечных элементов, негативным изменениям структуры перикарда, давлению на внутреннюю часть миокарда.

• Сбой метаболических процессов в тканях. Например, последствие сахарного диабета, подагры, миксидемы, болезни Аддисона.
• Болезни близлежащих органов: патологические процессы в легких (пневмония, опухоль легкого, плеврит), аортальная аневризма, трансмуральный инфаркт.
• Травмы, проникающие ранения груди.
• Результат аллергических проявлений.
• Радиационное облучение.
• Ишемическое сердечное заболевание.
• Иногда образуется жидкость в сердце после операции.

Возрастной фактор тоже можно указать в качестве причины жидкости в сердце. У пожилых людей такая патология появляется довольно часто вследствие износа, старения, потери эластичных свойств сердечных тканей.

Разновидности перикардита

Классифицировать заболевание на подвиды можно разными способами. Вот один из них, он опирается на отличительные особенности выпота в околосердечной сумке:

• Гидроперикард

Между листиками полости образуется лишняя жидкость в результате нарушения кровотока во всем организме (недостаточность сердца, печени).

В качестве выпота выступает скопление воздуха. Случается это при получении травм, проникающих ран, операций на сердце.

• Гемоперикард

В перикардиальной щели собирается кровь, вытекающая из разорванной стенки миокарда. Источником патологического состояния могут быть поврежденные коронарные артерии.

• При хилоперикарде наблюдается выпот лимфатической жидкости, причина – разорванный лимфатический сосуд.

Формы течения болезни

• Острая

Характеризуется яркими симптомами, быстрым прогрессированием патологии, продолжаться может около полтора месяца. Чаще всего возникает при инфекционных, токсических или травматических перикардитах.

• Подострая

По времени занимает до 6 месяцев. Отличается полным выздоровлением заболевшего.

• Дающая рецидивы

Возникают периоды восстановления и обострения. При интермиттирующей форме происходит самостоятельная ремиссия без участия лекарственной терапии. Непрерывная форма развивается как череда частых рецидивов, которые требуют специфического лечения.

• Постоянная

Другое название – хроническая. Болезнь длится свыше 6-месячного срока. Приводит к патологическим нарушениям структуры клеток. Характерна для аутоиммунного перикардита.

Стадии развития воспалительного процесса

• Сухая или фибринозная

На этой стадии серозная жидкость в перикарде содержит много белковых образований, она соответствует норме или есть незначительное уменьшение в объеме. Листки, образующие полость, уплотняются. На них прорастают фибриновые волокна, в результате перикард становится «волосатым».

• Экссудативная или выпотная

В перикардиальную полость выпотевает жидкость (экссудат). Стадия может протекать с тампонадой (быстрое и значительное увеличение экссудата, оказывающее интенсивное давление на сердце).

• Слипчивая

Большая концентрация протеинов, содержащихся в жидкости между листками перикарда, ведет к образованию фибриновых спаек. Постепенно происходит слипание отдельных участков. В дальнейшем этот процесс завершается полным срастанием эпикарда с перикардом. Это изменение необратимо, оно нарушает нормальную работу сердца, которое не может совершать полноценные сокращения.

• Стадия с констриктивным типом изменений

Процесс срастания завершается, происходит разрастание соединительной ткани, в местах спаек могут образовываться рубцы, наружный слой миокарда теряет эластичность, не допускает растяжения при наполнении сердечных камер кровью. В клетках скапливаются отложения кальция, образуя плотную оболочку, развивается так называемый синдром «панцирного сердца».

Жидкость, накапливаемая в сердце, – что это такое? Экссудат, образующийся в полости перикардиальной сумки, бывает разный по составу:

• Серозный – содержит светлую водянистую жидкость с белковыми соединениями.
• Серозно-фибринозный – сочетание воды, белка и фибрина.
• Гнойный – выпот выглядит мутным, в нем присутствует фибрин и гнойное отделяемое.
• Гнилостный – характеризуется наличием бактерий анаэробного вида.
• Геморрагический – отличается нарушением целостности сосудов и сердечной стенки. Экссудат представляет собой накопление кровяных клеток.

Появление перикардита в детском возрасте

В редких случаях патология диагностируется даже у новорожденного. Причиной нарушений может стать аномальное развитие плода в утробе матери. У грудного ребенка перикардит провоцируют стрептококковые и стафилококковые инфекции. У старших детей симптомы болезни выявляются на фоне вирусных вторжений, артритов, артрозов и других отклонений, связанных с соединительными тканями организма. Причиной лишней жидкости в перикарде могут стать также:

• наследственные факторы;
• гормональные нарушения;

• дисфункция щитовидной железы;
• онкология сердечных структур;
• болезни крови;
• недостаток витаминов;
• побочный результат некоторых лекарств.

Симптомы заболевания

Все виды перикардита имеют отличительные признаки. Например:

1. Острая форма.

Боли в сердце, повышение температуры тела, ощущение тяжести в грудной клетке.

1. Хроническая.

Трудности с дыханием, хроническая усталость, потеря веса.

1. Экссудативный перикардит.

Наличие одышки, грудь распирает, чувствуется тянущая боль, тошнота, икота.

1. Слипчивый и констриктивный.

Их отличает боль сдавливающего, сжимающего характера, резкая слабость, отеки, повышение давления.

1. В подострой форме симптоматика слабо выражена.
2. Тампонада.

Усиление болей в груди, приступы удушья, чувство страха, паника, застывшая поза, цианоз, потеря сознания.

Есть примерный перечень симптомов, характерных для любого вида перикардита:

• загрудинные боли;
• набухшие шейные вены;
• частая одышка;
• нарушена частота и последовательность сердцебиений;
• затруднен глотательный рефлекс;
• отечные явления в лицевой и шейной зонах;
• резкая и значительная потеря веса;
• быстро возникающее утомление;
• головные боли;
• побледнение кожных покровов;
• может развиться кашель;
• печень и селезенка увеличены в размерах, развивается брюшная водянка.

Диагностика

Для диагностирования нарушений в перикардиальной полости существуют следующие методы:

Общее исследование показывает повышение лейкоцитов, нарушение формулы. Биохимические тесты демонстрируют увеличение белковых соединений, измененный баланс специфических ферментов кровяных клеток.

• Рентген

Позволяет увидеть стадию перикардита (сухая, экссудативная, слипчивая, «панцирное сердце»).

Изменения кардиограммы могут указывать на развитие инфаркта.

• ЭхоКГ

Выявляет наличие воспаления, повышение объема экссудата, сбой сердечной деятельности. УЗИ позволяет оценить подвижность сердца, при перикардите она будет ограниченной.

• Пункция перикарда

Таким образом исследуется состав выпота, определяется присутствие бактерий и их видов.

• Компьютерная томография

Устанавливает точное количество жидкости во внешней оболочке сердца.

• Снятие эхокардиограммы

Дает возможность обнаружить лишнюю жидкость в полости из листков перикарда, а также изменение плотности и структуры тканей сердечной оболочки.

• Применение фонокардиографии способствует фиксации сердечных шумов, источник которых – воспаленные слои полости внешней оболочки миокарда, они издают характерные звуки при трении.

Лечение жидкости в полости перикарда

Лечебные процедуры подразделяются на хирургические и медикаментозные.

Применяются и другие медикаменты, их выбор будет продиктован непосредственной причиной заболевания. А главная цель лечения – борьба с фоновой патологией.

Хирургия приходит на помощь в экстренных случаях, например при развитии тампонады. В этой ситуации посредством специального приспособления излишки жидкости отсасываются из перикардиальной полости.

Для лечения больных с «панцирным сердцем» необходима операция по удалению кальцинированной капсулы, образовавшейся вокруг миокарда.

Народные способы

Хвойный настой. Состав: можжевеловая, пихтовая, сосновая, еловая хвоя молодых деревьев, вода.

Приготовление: измельченные ингредиенты смешать, взять 5 ст. л. и залить водой (500 мл); проварить 10-15 минут, поставив на медленный огонь. Готовый отвар настоять сутки.

Прием: полстакана – разовая доза, пить 4 раза в день.

Лимонная смесь. Состав: лимон, абрикосовые косточки, пеларгония, мед.

Как готовить: лимон пропустить через мясорубку, ядра косточек абрикоса измельчить, пеларгония должна быть перетерта в виде кашицы; все смешать и добавить мед (пол литра).

Употребление: одна столовая ложка перед едой.

Перикардит требует безотлагательного лечения. Нарушение функций околосердечной сумки, прогрессируя, приведет пациента к гибели. Обязательное условие благополучного исхода воспаления внешней оболочки сердца – своевременная диагностика и соблюдение всех назначений лечащего специалиста. Необходимо следить за здоровьем всего организма, так как указанное заболевание часто возникает на фоне других патологий. Домашние методы терапии не исключаются, но они должны быть согласованы с врачом и дополнять основной комплекс лечебных мероприятий.

Жидкость в лёгких – симптом, который характеризуется накапливанием жидкости в тканях органа. В некоторых случаях такой патологический процесс называют . Базисная терапия будет зависеть от первопричинного фактора. Если скопление жидкости в лёгких не будет устранено своевременно, то возможно не только развитие серьёзных осложнений, но и летальный исход. В этом случае, о самостоятельной терапии, без назначения врача, не может быть и речи. Это же самое касается и народной медицины.

Этиология

Клиницисты выделяют следующие этиологические факторы развития отёка лёгких:

• механическое повреждение органа;
• осложнения после инфекционных или воспалительных процессов;
• употребление наркотических веществ;
• из-за воздействия токсинов;
• осложнения после операции;
• патологии почек, что приводит к задержке лишней жидкости в организме;
• повреждения головного мозга;
• онкологические процессы;
• травмы грудной клетки;
• сердечно-сосудистые заболевания;
• последние стадии ;
• туберкулёзная интоксикация.

Не следует исключать из этиологии и системные заболевания, врождённые патологии сердца и лёгких.

Симптоматика

Симптомы данного патологического процесса хорошо выражены, однако для точной постановки диагноза нужно обратиться к врачу. К внешним симптомам отёка лёгких можно отнести следующее:

• сильные приступы , без видимой на то причины;
• ощущение , усталости, без видимой на то причины. Иногда больной может находиться в таком состоянии и при полном покое;
• нарушение дыхания;
• частые , ;
• нехватка кислорода;
• эмоциональное возбуждение.

Следует отметить, что это только примерный перечень симптомов, которые не всегда указывают именно на отёк лёгких. В любом случае при таком состоянии нужно обращаться за помощью к медикам, а не заниматься самолечением.

При физикальном осмотре о наличии жидкости в лёгких могут свидетельствовать такие признаки:

• при прослушивании врач будет слышать специфические хрипы;
• дыхание больного затруднённое, с высоким поднятием грудной клетки.

Кроме этого, общая клиническая картина может дополняться специфическими признаками, в зависимости от первопричинного фактора. Так, если накапливается жидкость в лёгких при онкологии, могут наблюдаться следующие специфические признаки:

• в подчелюстной или шейной области;
• ухудшение общего состояния человека – , резкие перепады настроения, ;
• по мере развития онкологического процесса может присутствовать , ощущение инородного тела;

Если вода в лёгких обусловлена воспалительным или инфекционным процессом, общая симптоматика может дополняться признаками интоксикации организма, в том числе присутствует и высокая температура тела.

Наличие таких симптомов не следует расценивать как 100% отёк лёгких. Это может подтвердить или опровергнуть только профильный медицинский специалист после проведения диагностики. Поэтому принимать какие-либо препараты на своё усмотрение нельзя.

Диагностика

Появление жидкости в лёгких подразумевает консультацию, в первую очередь, у . При необходимости, к дальнейшим терапевтическим мероприятиям может быть подключен врач другой квалификации.

В программу диагностики входит следующее:

• физикальный осмотр с аускультацией;
• рентгенологическое исследование грудной клетки или флюорография;
• общий и биохимический анализ крови.

В зависимости от текущей клинической картины врач может назначать дополнительные методы диагностики. На основании полученных результатов обследования будет определён курс терапии и вид лечения - консервативное или оперативное.

Лечение

Как вывести жидкость из лёгких врач скажет после обследования. В большинстве случаев, проявление такого симптома требует госпитализации больного. Однако все будет зависеть от количества лишней жидкости в лёгких. Если объёмы небольшие, то жидкость выводится посредством специальных медикаментов. В перечень может входить следующее:

• противовоспалительные средства;
• мочегонные;
• антибиотики;
• анальгетики.

Если медикаментозное лечение не даёт должного результата, лишнюю жидкость выводят путём откачивания специальным катетером. Также врач может прописать специальные кислородные ингаляции при лёгочной недостаточности.

Если устранение недуга, который спровоцировал отёк лёгких, начато своевременно, развитие серьёзных осложнений и летальный исход исключается. Поэтому нужно вовремя обращаться в больницу для корректного лечения.

Профилактика

Снизить риск развития такого патологического процесса можно, если соблюдать следующее:

• систематическое прохождение флюорографии;
• регулярное прохождение профилактического медицинского обследования;
• при первых же признаках недуга обращаться к врачу.

Самолечение или терапию народными средствами без консультации врача также следует исключить.